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SCIENCE - NEO-EVHEMERISME - DONJONSDRAGONS

La myéline

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La myéline est un matériau isolant qui forme une couche, la gaine de myéline, habituellement seulement autour de l'axone d'un neurone. Elle est essentiel pour le bon fonctionnement du système nerveux. Elle est une conséquence d'un type de cellules gliales.

La production de la gaine de myéline est appelé myélinisation. Chez l'homme, la myélinisation commence dans la 14e semaine du développement fœtal, bien que peu de myéline existe dans le cerveau à la naissance. Pendant la petite enfance, la myélinisation se produit rapidement, conduisant au développement rapide d'un enfant, y compris l'exploration et la marche dans la première année. La myélinisation se poursuit à travers la scène de la vie de l'adolescent.

Les cellules de Schwann fournissent la myéline du système nerveux périphérique, alors que les oligodendrocytes, en particulier du type interfasciculaire, myélinisent les axones du système nerveux central. La myéline est considéré comme une caractéristique des vertébrés, mais les gaines de myéline comme ont également été vu dans certains invertébrés, même si elles sont très différentes de la myéline vertébrés au niveau moléculaire. La myéline a été découvert en 1854 par Rudolf Virchow.

Composition

La myéline est constitué par différents types de cellules , et varie dans sa composition chimique et sa configuration , mais remplit la même fonction isolante. Les axones myélinisés sont blancs en apparence, d'où la « matière blanche » du cerveau . La myéline aide à isoler les axones à partir d'atomes et de molécules chargées électriquement . Ces particules chargées (ions) se trouvent dans le fluide entourant l'ensemble du système nerveux . Sous un microscope , la myéline ressemble à chapelets de saucisses .

Le cholestérol est un constituant essentiel de la myéline. La myéline est composée d'environ 40 % d'eau . La masse sèche est composée d'environ 70-85 % de lipides et environ 15-30 % de protéines . Certaines protéines sont des protéines de myéline de base , la myéline oligodendrocyte glycoprotéine et la protéine protéolipidique . Le lipide primaire de la myéline est un glycolipide appelé galactocérébroside . Les chaînes hydrocarbonées de la sphingomyéline entrelacées servent à renforcer la gaine de myéline .

FONCTION

Le but principal d'une couche de myéline ( ou gaine ) est d'augmenter la vitesse à laquelle les impulsions se propagent le long de la fibre myélinisé . Le long des fibres amyéliniques , les impulsions se déplacent en permanence comme des ondes , mais , dans les fibres myélinisées , ils sautent ou se propagent par conduction saltatoire. La myéline capacitance diminue et augmente la résistance électrique à travers la membrane cellulaire. Ainsi, la myélinisation aide à empêcher le courant électrique de sortir de l'axone. Il a été suggéré que la myéline permet une plus grande taille de corps de maintien d'une communication agile entre les parties du corps à distance.

Les fibres myélinisées manquent de canaux ioniques ( environ 25 um / m2 ) le long des noeuds myélinisées , les exposant uniquement auniveau des nœuds de Ranvier . Ici, ils sont beaucoup plus abondant ( entre 2,000-12,000 um / m2 ) . Les fibres myélinisées réussissent à réduire les fuites de sodium dans le liquide extracellulaire, maintenant une forte séparation de charge entre le liquide intracellulaire et l' ECF .

Ceci augmente la capacité du sodium à se déplacer le long de l'axone plus librement. Cependant, le sodium se diffuse le long de la axolemme rapidement, mais est décrémental par nature. Le sodium ne peut pas déclencher l'ouverture des canaux sodiques quand il devient plus faible . Les nœuds de Ranvier , étant exposées à l'ECF chaque 1 mm ou plus, contiennent de grandes quantités de canaux sodiques, et permettent à assez de sodium dans l'axone de régénérer le potentiel d'action. Chaque fois que le potentiel d'action atteint un nœud de Ranvier , il est restauré à son potentiel d'action original ( + 35mV ).

Quand une fibre périphérique est coupée , la gaine de myéline fournit une piste le long de laquelle peut se produire une repousse . Cependant, la couche de myéline ne garantit pas une parfaite régénération de la fibre nerveuse . Certaines fibres nerveuses régénérées ne trouvent pas les fibres musculaires correctes , et quelques neurones moteurs endommagés du système nerveux périphérique meurent sans repousse .

Les dommages à la gaine de myéline et des fibres nerveuses est souvent associée à une insuffisance fonctionnelle accrue .

Les fibres amyéliniques et les axones myélinisés du système nerveux central des mammifères ne se régénèrent pas .

Certaines études ont révélé que les fibres du nerf optique peuvent être régénérés dans des rats post-natales . Cette régénération dépend de deux conditions : le dépérissement axonale doit être évité avec des facteurs neurotrophiques appropriées , et des composants inhibiteurs de croissance des neurites doivent être inactivé . Ces études peuvent conduire à une meilleure compréhension de la régénération des fibres nerveuses dans le système nerveux central.

TROUBLES

DEMYELINISATION

La démyélinisation est la perte de la gaine de myéline isolant les nerfs , et est la marque de certaines maladies auto-immunes neurodégénératives , y compris la sclérose en plaques , l'encéphalomyélite aiguë disséminée , neuromyélite optique , myélite transverse , polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique , le syndrome de Guillain -Barré , pontique centrale myelinosis , maladies héréditaires démyélinisantes telles que la leucodystrophie , et la maladie de Charcot -Marie-Tooth. Les personnes souffrant de l'anémie pernicieuse peuvent également subir des dommages du nerf si la condition est pas diagnostiquée rapidement. Une dégénérescence subaiguë combinée de la moelle épinière secondaire à l'anémie pernicieuse peut conduire à une légère lésion des nerfs périphériques et à de graves dommages au système nerveux central , affectant la parole , l'équilibre et la conscience cognitive. Lorsque la myéline se dégrade , la conduction des signaux le long du nerf peut être compromise ou perdue, et le nerf finalement s'étrangle. Un cas plus grave détérioration de la myéline est appelée maladie de Canavan.

Le système immunitaire peut jouer un rôle dans la démyélinisation associée à de telles maladies, y compris l'inflammation entraînant une démyélinisation par la surproduction de cytokines par l'intermédiaire d' une régulation positive du facteur de nécrose tumorale ou de l'interféron.

SYMPTOMES

Les résultats de la démyélinisation dans divers symptômes sont déterminés par les fonctions des neurones affectés . Il perturbe les signaux entre le cerveau et d'autres parties du corps ; les symptômes diffèrent d'un patient à un autre , et ont différentes présentations sur l'observation clinique et dans les études de laboratoire .

Les symptômes typiques comprennent :

-flou dans le champ visuel central qui affecte un seul oeil , peut être accompagné par la douleur lors du mouvement de l'oeil

-vision double

-perte de la vision / audition

-étrange sensation dans les jambes , les bras , la poitrine, ou le visage , tels que des fourmillements ou engourdissement ( neuropathie )

-la faiblesse des bras ou des jambes

-perturbations cognitives , y compris les troubles de la parole et de la perte de mémoire

-sensibilité à la chaleur ( les symptômes empirent ou réapparaissent lors de l'exposition à la chaleur , comme une douche chaude )

-perte de dextérité

-difficulté mouvement de coordination ou de trouble de l'équilibre

-difficultés à contrôler les mouvements de l'intestin ou la miction

-fatigue

-acouphènes

REPARATION DE LA MYELINE

La recherche pour réparer les gaines de myéline endommagées est en cours. Les techniques comprennent l'implantation chirurgicale des cellules précurseurs d'oligodendrocytes dans le système nerveux central et la réparation de la myéline avec certains anticorps. Bien que les résultats chez la souris soient encourageants (via transplantation de cellules souches), on ne sait pas si cette technique peut être efficace pour remplacer la perte de myéline chez l'homme. Les traitements cholinergiques, tels que les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (AChEIs), peuvent être bénéfiques sur la myélinisation , réparation de la myéline, et de l'intégrité de la myéline. L'augmentation de la stimulation cholinergique peut également agir par l'intermédiaire des effets trophiques subtils sur les processus de développement du cerveau et plus particulièrement sur les oligodendrocytes et le processus de myélinisation vie qu'ils soutiennent. En augmentant oligodendrocytes stimulation cholinergique, AChEIs, et d'autres traitements cholinergiques, comme la nicotine, éventuellement pourrait favoriser la myélinisation au cours du développement et de réparation de la myéline chez les personnes âgées. Des inhibiteurs de 3β glycogène synthase kinase tels que le chlorure de lithium ont favorisé la myélinisation chez la souris avec les nerfs du visage endommagés. Le cholestérol est un nutriment nécessaire à la gaine de myéline.

LA DYSMYELINISATION

La dysmyélinisation se caractérise par des structures et fonctions défectueuses des gaines de myéline; contrairement à la démyélinisation , il n'y a pas de lésions. Ces gaines défectueuses découlent souvent de mutations génétiques affectant la biosynthèse et la formation de la myéline . La souris shiverer représente un modèle animal de démyélinisation . Les maladies humaines où la dysmyélinisation a été impliquée comprennent les leucodystrophies ( maladie de Pelizaeus -Merzbacher , maladie de Canavan , phénylcétonurie ) et la schizophrénie.

LA MYELINE CHEZ LES INVERTEBRES

L'équivalent fonctionnel des gaines de myéline se retrouvent dans plusieurs taxa d'invertébrés y compris oligochète , pénéide , Palaemonid et calanoïdes . Ces gaines de myéline partagent plusieurs caractéristiques structurelles avec les gaines trouvés chez les vertébrés , y compris multiplicité de membranes , condensation de la membrane , et les nœuds. Cependant , les nœuds de vertébrés sont annulaires.

Ils encerclent l'axone. En revanche, les nœuds trouvés dans les gaines d'invertébrés sont soit annulaire ou fenêtrée ; ils sont limités à des «points ». Il est à noter que la vitesse de conduction la plus rapide enregistré (dans les deux vertébrés et invertébrés) se trouve dans les axones gainés de la crevette Kuruma , un invertébré .

Images

Bibliographie